乌司脱单抗—银屑病关节炎治疗的新生物制剂

银屑病高血压（PsA）是第二类似的炎性腿部传染病，会有具体方法的进展并可导致残疾，为病患者和教育机构带来了巨大税金。但相于对类风湿高血压（RA）来说，PsA在疗法上缺乏除此以外的疗法药物。一项关于PSA的深入研究中推断单单，单单现早期高血压表现的病患者，使用基本上DMARDs疗法2年，传染病控制良好；然而约仍有50%的病患者单单现了引人注意的痕崩坍。在过去的15年可用疗法类风湿高血压的生物制剂层单单不穷，然而银屑病高血压的疗法却止步不前。即使缺乏除此以外的随机实验者证词，甲氨蝶呤、来氟迦南人等改变病情抗风湿药（DMARDs）仍是疗法PsA的一线用药。

许多实验者指单单，无论是单一疗法还是联合甲氨蝶呤疗法，发炎因子α衍生物（TNFi）都有很好。偏爱对那些基本上DMARDS拒绝接受的中轴症状，TNFi表现单单了很好的。在欧洲，迄今有5种TNFi 被同意可用疗法PsA，他们在疗法腿部病变上的相同。但自TNFi推断单单以来，对PsA病理生理学最令人激动、远胜前景的认识，在于开始注目IL-17/IL-23途径的抑制作用方式。

有证词指单单IL-23通过抑制作可用特定的T细胞会亚群而起到推动附着点炎的抑制作用。这一推断单单的重要性在于其与PsA的病理途径这样一来特别。使用TNFi 来疗法PsA的针灸缓解亲率可降到60%。然而有30%的病患者可能表现为对TNFi催化不佳或根本拒绝接受，还有些人可能不一定适合或不会耐受这样的疗法。欧洲处方药税务（EMA）和食品处方药税务（FDA）均推断单单对于那些TNFi 疗法失败的病患者似乎没更多的疗法方法。正是由于这一“疗法真空”的存在，新生物制剂—乌司朗嘌呤的两项深入研究再版了。

B细胞会、IL-6和T细胞会特别的共刺激分子CD80/86(阿巴西博)现在被证实是RA的特别分子，很多针对这些机制的生物制剂现在同意港交所了。在PsA，迄今这些药物还没同意使用。有两篇关于IL-12/IL-23途径的新闻报道提单单，乌司朗嘌呤是一种人源化制剂，可以结合IL-12、IL-23共同的P40亚单位。IL-12是Th1上皮细胞会催化中关键的细胞会因子、IL-23参与Th17的活化，其产物为IL-17。

乌司朗嘌呤的与安全性在PSUMMIT1三期试验性中再次确立。EMA和FDA现在同意乌司朗嘌呤可用PsA的疗法。PSUMMIT2试验性指单单乌司朗嘌呤在那些对TNFi拒绝接受的PSA病患者具有针灸，并且提议可用作这些病患者的疗法方案。PSUMMIT2 深入研究较PSUMMIT1 深入研究体量小，但是设计是相似的，并且足以回答针灸缺陷。其主要终点与PSUMMIT1一致（在24时更降到ACR20的病患者比例）。鉴于安全性特别的慎重考虑，PSUMMIT2没提单单新方案，但其短周期（60周）更长。

从PsO的深入研究中也可以获得有关乌司朗嘌呤安全性的数据。EMA指单单并没证词指单单任何氯化钾的心血管高风险与乌司朗嘌呤疗法特别。病患者抑郁症的发生亲率轻度增加，但受实验者深入研究时间的限制，不会一致其一致性。乌司朗嘌呤是否增加恶性的高风险也不一致。这些缺陷应当通过长时间随访和港交所后的仔细观察以进一步一致。

EMA现在同意乌司朗嘌呤可用基本上DMARDs疗法拒绝接受的PSA病患者。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2试验性指单单乌司朗嘌呤可以缩减PsA的具体方法进展，但还需进一步的深入研究进行验证。

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编辑： rheum204